病因包含

①与特质状有关：在母亲之前一人眼疾，其子女眼疾的更进一步为30%，如果母亲都眼疾此疾，其子女眼疾的更进一步为50%-60%，其发疾是特质状背景下再深受则有界环境因素的因素主因，即仅限于多基因特质状疾。

②与感染有关：眼疾者在发疾前有扁桃体，咽炎疾史。在损伤之前金黄色青霉素和住留菌明显增加。在脓疱特质的棉损最常伴有较明显的炎症；而且在脓特质化脓棉之前青霉素不太多，因此，用本品治疗此疾这不明显。在棉肤上损伤之前的寄生虫与疾毒感染大大增加，尤其链球菌感染后，最常为急特质恶化，效链球菌“0”游离亦高。

③近来学术研究表明银屑疾的发疾与致病有非最常不可或缺的关系。

④的发疾与精神创伤、精神状态不安、瘀伤、手术、乳制品、抗生素、搔抓棉损、不适当的则有用抗生素或则有用抗生素等与此疾的发疾有关。

的不可或缺疾理生理学变是上棉细胞内基因表达加速，使上棉细胞内细胞内往后时间较长，注意到异最常上棉细胞内往后时间约为26-28天，而银屑疾棉损的上棉细胞内往后时间为3-4天。因而使上棉细胞内细胞内的明朗深受到干扰，避免棉表组织学，生化和二阶的条乱，产生银白色鳞屑，弹特质凝丝转变成下降及透明鞘致密降低等物理现象。在学术研究之前发现上棉细胞内细胞内之前环一甲基腺苷（CAMP）低水平降低及环一甲基苷（CGMP）低水平增高，催生上棉细胞内细胞内培殖；在眼疾者的屑之前和棉肤上之前提取的多胺明显高于注意到异最常，因此银屑疾的发疾分子结构与多胺的变化有一定关系。多形核红血球在的发疾分子结构之前起不可或缺功用。由于多形核红血球接合处到上棉细胞内聚集于鞘层，指为MUNRO凝溃疡是疾理的表现之一。多年学术研究证实，棉屑之前含有较大红血球糖类，这些糖类可来自内皮细胞分解碎片，也可来自寄生虫，变特质蛋白。在损上棉细胞内细胞内之前糖类赖氨酸增多，通过代替都能启动时内皮细胞而招致，多核红血球集积和炎症，效上棉细胞内鞘蛋白效体与上棉细胞内鞘细胞内效体结合，即可启动时内皮细胞招致上棉细胞内炎症，因此对多形核红血球的学术研究对疾的发生有一定因素。

之前医相信银屑疾的发生缘故主要有乳制品不节，七情内伤则有邪浸淫等多个方面，若乳制品不节，过食鱼腥海味、过饮茶茶、过食生冷有种，随之而来大肠之运化功能失调，生湿化冷、湿冷内蕴；长期精神不安，情志致使，心情急燥、劳累疲惫、心绪烦扰、气郁化火、伏于营屑，随之而来屑冷偏盛或心火与大肠湿蕴结而发疾。在湿冷蕴结过久，若则有侵潮湿，感深受风冷，则有风湿冷之邪，引动内蕴湿冷，则有发肌肤，则可注意到棉肤上红斑、丘疹疾、渗出、常为、棉肤上瘙痒，脱屑等。在发疾过程之前，湿冷毒邪蕴结母体，浸淫肌肤是发疾的根本缘故。